Metabolic Pathway Reference

대사경로(해당/TCA/전자전달계) 시각화 레퍼런스

25개 결과

Metabolic Pathway Reference 소개

대사경로 레퍼런스는 6개 카테고리에 걸쳐 26개 핵심 대사경로를 정리한 종합 생화학 치트시트입니다. 탄수화물 대사(해당과정, TCA 회로, 전자전달계, 오탄당 인산 경로, 포도당신생합성, 글리코겐 대사, 코리 회로), 지질 대사(베타산화, 지방산 합성, 콜레스테롤/메발론산 경로, 케톤체 합성, 시트르산 셔틀), 아미노산 대사(요소 회로, 아미노전이, 분지쇄 아미노산 이화, 일탄소/엽산 대사)를 포함합니다.

뉴클레오타이드 대사 섹션에서는 HGPRT 구원 경로를 포함한 de novo 퓨린 합성, 항암제 표적인 티미딜레이트 합성효소를 포함한 피리미딘 합성, 잔틴 산화효소를 통한 퓨린 분해와 요산 생성을 다룹니다. 특수 경로에는 산화적 스트레스 방어(SOD, 카탈라아제, 글루타치온 퍼옥시다아제), 숙시닐-CoA와 글리신으로부터의 헴 생합성, NADH 수송을 위한 말산-아스파르트산 셔틀이 포함됩니다.

각 경로 항목에는 주요 효소, 조절 단계, 조효소, 세포 내 위치, ATP/NADH 수율, 임상 관련 질환(G6PD 결핍, 레슈-니한 증후군, 단풍당뇨증, 통풍, 포르피린증)이 정리되어 있으며, KEGG, MetaCyc/BioCyc, Reactome 데이터베이스 링크도 함께 제공됩니다.

주요 기능

해당과정, TCA 회로, 산화적 인산화의 효소명, ATP/NADH 수율, 조절효소 완전 수록
지질 대사: 베타산화(카르니틴 셔틀, 회전당 수율), de novo 지방산 합성(FAS 복합체), 메발론산/콜레스테롤 경로와 스타틴 작용점
아미노산 이화: 요소 회로 중간체, ALT/AST 효소를 이용한 아미노전이, 분지쇄 아미노산(BCAA) 분해와 단풍당뇨증(MSUD) 임상 연관
뉴클레오타이드 대사: 퓨린 de novo 및 구원 경로, 5-FU/메토트렉세이트 약물 표적 포함 피리미딘 합성, 요산/통풍 연관
ROS 방어(SOD, 카탈라아제, GPx, 글루타치온 환원효소), 헴 생합성, 코리 회로, 말산-아스파르트산 셔틀, 일탄소 대사 등 특수 경로
KEGG 경로 지도(hsa00010, hsa00020, hsa00071), MetaCyc/BioCyc/HumanCyc/EcoCyc, Reactome 브라우저 링크
각 경로별 주요 효소 조절, 율속 단계, 조효소 요구(NAD+, FAD, PLP, THF, B12), 세포 내 구획화 정보
대사 질환 임상 관련: G6PD 결핍, 레슈-니한 증후군, 단풍당뇨증(MSUD), 당뇨성 케토산증, 통풍, 포르피린증

자주 묻는 질문

포도당 1분자의 완전 산화로 ATP가 얼마나 생산되나요?

포도당 1분자가 해당과정(2 ATP, 2 NADH), 피루브산 탈수소효소(2 NADH), TCA 회로(6 NADH, 2 FADH2, 2 GTP), 산화적 인산화를 거치면 약 30~32 ATP가 생산됩니다. NADH 1분자당 약 2.5 ATP, FADH2 1분자당 약 1.5 ATP가 전자전달계 복합체 I~V를 통해 생성됩니다.

해당과정과 포도당신생합성의 주요 조절효소는 무엇인가요?

해당과정은 3개의 비가역 효소로 조절됩니다: 헥소키나아제(1단계), 포스포프럭토키나아제-1/PFK-1(율속 단계, 3단계), 피루브산 키나아제(10단계). 포도당신생합성은 이를 피루브산 카르복실라아제 + PEPCK, 프럭토스-1,6-비스포스파타아제(FBPase), 글루코스-6-포스파타아제(G6Pase, 간과 신장에만 존재)로 우회합니다.

지방산 베타산화는 어떻게 작동하며 ATP 수율은 얼마인가요?

베타산화는 활성화와 카르니틴 셔틀(CPT-I/II) 수송 후 미토콘드리아 기질에서 일어납니다. 각 회전마다 2개 탄소를 제거하며 1 FADH2, 1 NADH, 1 아세틸-CoA를 생성합니다. 팔미트산(C16)은 7회전을 거쳐 8 아세틸-CoA, 7 FADH2, 7 NADH를 생성하고, TCA 회로와 산화적 인산화 후 총 약 106 ATP를 생산합니다.

요소 회로와 TCA 회로는 어떻게 연결되나요?

요소 회로와 TCA 회로는 푸마르산을 통해 연결됩니다. 요소 회로에서 아르기니노숙신산 분해효소(ASL)가 아르기니노숙신산을 아르기닌으로 변환할 때 부산물로 푸마르산을 생성합니다. 이 푸마르산은 TCA 회로에 진입하여 말산, 옥살로아세트산으로 변환되며, 질소 처리와 에너지 대사를 연결하는 "크렙스 이중 자전거"를 형성합니다.

뉴클레오타이드 합성 경로를 표적으로 하는 약물은 무엇인가요?

주요 항암 표적으로는 티미딜레이트 합성효소(5-플루오로우라실/5-FU로 억제, dTMP 합성 차단)와 디하이드로엽산 환원효소/DHFR(메토트렉세이트로 억제, 퓨린과 피리미딘 합성에 필요한 THF 재생 차단)이 있습니다. 통풍 치료에는 알로퓨리놀과 페북소스타트가 잔틴 산화효소를 억제하여 퓨린 분해에서 생기는 요산 생산을 줄입니다.

오탄당 인산 경로(PPP)의 역할은 무엇인가요?

PPP는 두 가지 주요 기능을 합니다. 산화 단계에서는 글루코스-6-인산당 2 NADPH를 생산(G6PD 조절)하며, 이는 환원적 생합성과 글루타치온을 통한 ROS 방어에 필수적입니다. 비산화 단계에서는 뉴클레오타이드 합성에 필요한 리보스-5-인산을 생성합니다. G6PD 결핍은 NADPH 생산 장애로 적혈구의 ROS 방어 부족에 의한 용혈성 빈혈을 유발합니다.

콜레스테롤 합성은 어떻게 작동하며 스타틴은 어디에 작용하나요?

콜레스테롤은 메발론산 경로를 통해 합성됩니다. 3 아세틸-CoA가 HMG-CoA로 축합되고, HMG-CoA 환원효소(율속 효소)에 의해 메발론산으로 환원됩니다. 이후 IPP, GPP, FPP, 스쿠알렌, 라노스테롤을 거쳐 콜레스테롤이 됩니다. 스타틴 약물(아토르바스타틴, 심바스타틴)은 HMG-CoA 환원효소를 경쟁적으로 억제하여 콜레스테롤 생산을 낮춥니다.

이 대사경로 레퍼런스는 무료인가요?

네, 이 레퍼런스는 회원가입, 다운로드, 사용 제한 없이 완전히 무료입니다. 모든 콘텐츠가 브라우저에서 로컬로 처리되며 서버로 데이터를 전송하지 않습니다. 생화학 학생, 의학도, 연구자, 의료 전문가를 위한 빠른 참조 치트시트로 설계되었으며, liminfo.com의 무료 과학 도구 모음의 일부입니다.