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세포소기관/신호전달경로/세포주기 레퍼런스
Cell Biology Reference 소개
세포생물학 레퍼런스는 세 가지 주요 카테고리로 구성된 필수 세포생물학 주제를 검색 가능한 형태로 제공합니다. 세포소기관 섹션에서는 핵(핵공 복합체, importin/exportin 수송), 미토콘드리아(산화적 인산화, mtDNA, 세포사멸 cytochrome c 방출), 소포체(조면 ER의 BiP/PDI를 통한 단백질 접힘, 활면 ER의 지질 합성), 골지체(COPI/COPII 소포 수송, 만노스-6-인산 태그), 리소좀, 세포골격, 세포연접, 세포내이입, 자가포식을 다룹니다.
세포주기 섹션에서는 각 단계를 상세히 설명합니다: G1기(Cyclin D/CDK4,6, Rb 인산화, 제한점), S기(DNA 복제 기점, 히스톤 합성), G2기(체크포인트와 Cyclin B/CDK1 축적), M기(전기부터 세포질분열까지 MPF 조절). 줄기세포 분화 능력(전능성에서 단능성까지, Yamanaka 인자)과 텔로미어 생물학(TTAGGG 반복, 텔로머라제, 헤이플릭 한계)도 포함합니다.
신호전달 섹션에서는 p53 종양억제자(ATM/ATR 활성화, p21 매개 G1 정지), Ras/MAPK(RTK에서 ERK 연쇄 반응, 암에서의 KRAS 돌연변이), PI3K/Akt/mTOR(PTEN 조절, 라파마이신 억제), Wnt/beta-catenin(대장암의 APC 돌연변이), 세포자멸사(내인성 및 외인성 카스파제 연쇄 반응), NF-kB 염증 신호전달, JAK-STAT 사이토카인 신호전달, GPCR 2차 메신저 시스템을 다룹니다.
주요 기능
- 핵, 미토콘드리아, 소포체, 골지체, 리소좀, 세포골격의 분자 수준 상세 정보
- 사이클린-CDK 조절 복합체와 체크포인트 메커니즘을 포함한 세포주기 단계(G1, S, G2, M) 해설
- Ras/MAPK, PI3K/Akt/mTOR, Wnt/beta-catenin, NF-kB, JAK-STAT 주요 신호전달 경로
- 내인성(미토콘드리아)과 외인성(사멸 수용체) 카스파제 연쇄 반응을 포함한 세포자멸사 경로
- Gas/cAMP/PKA 및 Gaq/PLC/IP3/DAG 경로를 포함한 GPCR 2차 메신저 시스템
- Yamanaka 리프로그래밍 인자를 포함한 전능성에서 단능성까지의 줄기세포 분화 체계
- 텔로머라제, 헤이플릭 한계, 암세포 ALT 메커니즘을 다루는 텔로미어 생물학
- 밀착연접, 간극연접과 클라트린 매개 세포내이입, 자가포식 등 막수송 메커니즘
자주 묻는 질문
세포주기의 주요 단계와 조절 인자는 무엇인가요?
G1기는 Cyclin D/CDK4,6이 Rb를 인산화하여 제한점을 통과합니다. S기는 Cyclin A/CDK2가 30,000-50,000개의 복제 기점에서 DNA 복제를 수행합니다. G2기는 DNA 복제 완료를 확인하며 Cyclin B/CDK1을 축적합니다. M기는 MPF(Cyclin B/CDK1) 활성화로 염색체 응축, 정렬, 분리, 세포질분열을 진행합니다.
Ras/MAPK 신호전달 경로는 어떻게 작동하나요?
성장인자가 RTK에 결합하면 Grb2/SOS가 활성화되어 Ras에 GTP를 로딩합니다. 활성화된 Ras-GTP가 Raf를 모집하고, Raf는 MEK를, MEK는 ERK를 인산화합니다. ERK는 전사인자(Myc, Fos)를 활성화하여 세포 증식을 촉진합니다. KRAS 돌연변이는 전체 암의 약 30%에서 발견되며, Vemurafenib 같은 RAF 억제제가 흑색종 치료에 사용됩니다.
내인성 세포자멸사와 외인성 세포자멸사의 차이점은 무엇인가요?
내인성(미토콘드리아) 경로에서는 BCL-2 패밀리 단백질이 미토콘드리아 막 투과성을 조절하고, 방출된 cytochrome c가 Apaf-1과 apoptosome을 형성하여 Caspase-9, 이어서 Caspase-3을 활성화합니다. 외인성(사멸 수용체) 경로에서는 FasL 또는 TNF가 사멸 수용체에 결합하여 DISC를 형성하고, Caspase-8, 이어서 Caspase-3을 활성화합니다.
p53은 종양억제자로서 어떤 기능을 하나요?
DNA 손상이 발생하면 ATM/ATR 인산화효소가 p53 단백질을 안정화합니다. p53은 p21 발현을 유도하여 CDK를 억제하고 G1기에서 세포주기를 정지시킵니다. 손상이 심하면 p53이 BAX를 활성화하여 세포자멸사를 유발합니다. p53 돌연변이는 전체 인간 암의 약 50%에서 발견됩니다.
조면 소포체와 활면 소포체의 차이점은 무엇인가요?
조면 ER(RER)에는 리보솜이 부착되어 있으며, 분비 단백질과 막 단백질을 합성하고, N-글리코실화를 수행하며, BiP와 PDI 같은 샤페론으로 단백질을 접습니다. 활면 ER(SER)에는 리보솜이 없으며, 지질 합성, 칼슘 저장, 시토크롬 P450 효소를 통한 해독 작용을 전문으로 합니다.
Wnt/beta-catenin 경로는 암과 어떤 관련이 있나요?
Wnt 신호가 없으면 APC/Axin/GSK3 분해 복합체가 beta-catenin을 인산화하여 분해합니다. Wnt가 Frizzled 수용체에 결합하면 Dishevelled가 GSK3을 억제하고, beta-catenin이 축적되어 핵으로 이동하여 TCF/LEF 타겟 유전자(c-Myc, Cyclin D1)를 활성화합니다. APC 돌연변이는 가족성 선종성 용종증(FAP)과 대부분의 대장암을 유발합니다.
줄기세포의 전능성부터 단능성까지 분화 능력은 어떻게 결정되나요?
전능성 세포(수정란~8세포기)는 태반을 포함한 모든 세포 유형을 형성합니다. 만능성 세포(ES세포, iPSC)는 모든 체세포를 형성합니다. 다능성 세포(예: 조혈줄기세포)는 관련 계통으로 분화합니다. 소능성과 단능성 세포는 점점 더 제한됩니다. Yamanaka 인자(Oct4, Sox2, Klf4, c-Myc)로 체세포를 만능성으로 역분화시킬 수 있습니다.
텔로미어와 텔로머라제는 세포 노화와 암에 어떤 영향을 미치나요?
텔로미어는 염색체 말단의 TTAGGG 반복 서열(5-15 kb)입니다. 정상 세포는 분열마다 50-200 bp를 잃어 헤이플릭 한계(50-70회 분열)에 도달하면 노화에 진입합니다. 암세포는 85-90%의 경우 텔로머라제(hTERT + TERC)를 재활성화하거나 대체 텔로미어 연장(ALT) 메커니즘을 사용하여 이를 우회합니다.